糖尿病常用药物有哪些?作用机制是什么?

在这里分别介绍一下三种治疗糖尿病的药物和作用机制吧~!!!它们分别是二甲双胍,阿卡波糖和达格列净。

其实,在降糖的战斗中,科学用药非常重要。

先说说战二甲双胍。

二甲双胍诞生于1929年,科学家还给它起了个牛叉的名字叫“葡萄糖吞噬者”。

血液里的葡萄糖含量,称为血糖值,这个值一直在波动。图片.png

吃顿饭,小肠吸收的葡萄糖多了,血糖值就会升高;一运动,细胞吃糖多了,血糖值就会降低。

这血糖值波动得在安全范围内,不能太高也不能太低。

太高,就是高血糖,会损伤血管、脏器,极大危害健康。

太低,就是低血糖,会让人头晕、眼花、昏迷,甚至酸中毒。

怎么保证血糖平稳呢?机智的身体给血糖上了两道保险。图片.png

保险一,摄入与消耗平衡。

吃饭吃面,算血糖摄入;劳动运动,算血糖消耗。

吃完多活动,摄入和消耗平衡,血糖妥妥的。

吃得多、动得少,血糖摄入远高于消耗,血糖就会升高呦!图片.png

血糖升高了怎么办?请上第二道保险——血糖转化平衡。

身体里有几类奇葩细胞:肝细胞、肌细胞和脂肪细胞。

血糖高了,它们就把糖转化成糖原和脂肪存起来;血糖低了,它们就把糖原和脂肪转化成糖,释放到血液中,提升血糖值。图片.png

在这个调节过程中,肝糖原的转化是绝对的主力。

连上两道保险,血糖表示稳稳的。

问题来了,肝脏怎么知道啥时候该存储,啥时候该释放糖呢?

一个牛逼的系统就要出场了。

它能灵敏地感觉到血糖的变化,并能根据血糖值来指挥肝细胞完成血糖和糖原之间的转化。

血糖高了,“肝脏肝脏,开始存储血糖。”

血糖低了,“肝脏肝脏,开始向血液中释放糖”。图片.png

如果这套指挥系统傻叉了。世界将会怎样?

管它血糖高低,肝脏都往血液里扔糖。

结果就是,血糖高了,还在扔,又高了,又扔了,悲剧了。图片.png

此时二甲双胍出场。一键重启!

这么高的血糖咋还往血液里扔糖呢?你说你是不是傻?图片.png

一切愚蠢的行为被二甲双胍大将终结了,血糖就这么回归正常了。

当然啦,二甲双胍可不只这一把刷子。

还有一种2型糖尿病的病因是血糖进入细胞不顺畅导致高血糖!

那血糖怎么就进不去细胞了呢?图片.png

来来来,胰岛素闪亮登场!

胰岛素,出身胰腺,是一种激素。图片.png

话说细胞饿了要吃糖,怎么吃?

细胞外面有层细胞膜,就算糖贴在了细胞的脸上,它也没法直接吃这口糖。

细胞质里有个专门负责接糖进细胞的家伙叫葡萄糖转运体,就叫糖专车吧。图片.png

胰岛素就是个跑腿的,看到糖来了,赶紧跑到细胞家。

细胞家有个专门接收胰岛素信息的门卫大爷,医学上叫胰岛素受体。

门卫大爷接到信息就知道有糖到门口了,赶紧安排瞎溜达的糖专车,去指定地点接糖,糖就这样进到细胞里了。

再来看看2型糖尿病人的情况。

胰岛素看到糖来了,赶紧跑去喊门卫。

门卫失联了,接不到胰岛素的消息。

于是,糖专车在细胞里瞎转,糖在细胞外堆积,细胞饿得奄奄一息。图片.png

胰岛素和门卫的失联,医学上叫胰岛素抵抗。

注意,二甲双胍来啦!

如果说胰岛素是WIFI,胰岛素受体是手机,胰岛素抵抗就是手机收不到信号,那二甲双胍就是一口大锅,没有它送不到的信息。医学解释是,它具有胰岛素的增敏作用。

有了它,胰岛素和胰岛素受体沟通零距离,血糖和葡萄糖转运体无缝对接,两道保险同时上线,高血糖就降下来了!图片.png

二甲双胍在战糖界名声显赫还有一个重要原因:它很便宜!


另一个战糖猛将兄——阿卡波糖。

阿卡波糖最早可追溯到1977年,那一年,科学家发现了抑葡萄糖苷酶。

另一个战糖猛将兄——阿卡波糖。

阿卡波糖最早可追溯到1977年,那一年,科学家发现了抑葡萄糖苷酶。图片.png

他们算是糖的基本单位,是最小的糖。

只有单糖才可以进入血液,才有机会成为血糖呦!

两个葡萄糖抱在一起,就是传说中的麦芽糖;一个果糖和一个葡萄糖抱在一起,就是蔗糖。

这种由两个单糖搞在一起的糖,称之为双糖。

几个双糖、单糖抱成团,就成了多糖,典型代表就是淀粉。图片.png

米饭、馒头,一口咬下去,咀嚼啊、唾液啊!

OK,经过唾液和各种消化液的处理,淀粉在淀粉酶的作用下,被拆解成双糖。

双糖到达小肠,发现α-葡萄糖苷酶正等着它们呢。

为了方便就管这个α-葡萄糖苷酶叫老阿吧。

老阿的主要工作就是拆:把双糖拆成一个个单糖,扔进血液里!

老阿可是个快手,瞬间就把大量的双糖拆成葡萄糖,血糖可就升高啦。图片.png

健康的同志们,体内的胰岛素威武强壮有力量,把糖宝宝们顺利送进细胞。

从吃饭开始,一小时内血糖会达到峰值,胰岛素一般忙活两小时左右,血糖基本就回落到餐前水平。

再来看看糖友的身体里是啥情况。

大量的葡萄糖进入血液,餐后一小时血糖值到达高峰,胰岛素数量不足、质量不够,或者是姗姗来迟,总之,别人两个小时降完的糖,它们得搞几个小时,甚至更久。

这几个小时里,血糖可就高了个高呦!

餐后血糖飙高,是2型糖尿病患者的典型症状!图片.png

怎么办?阿卡波糖来了!学名叫做α-葡萄糖苷酶抑制剂,说白了,就是抑制老阿的。

阿将军一到,立刻发话:“这十个老阿里,你们八个停工!”

老阿们纷纷休息,拆双糖的速度明显减弱,本来一个小时的工作,硬是拆了四五个小时。

餐后的血糖从瞬间飙高,变成了慢慢升高,这就给那些不给力的胰岛素争取了时间。图片.png

餐后血糖就这么控制住了,没再高起来!没拆开的双糖,从小肠溜达到大肠,最后跟着便便一起离开了人体。


最后说说达格列净!

1835年,人们从苹果树皮里发现了一种叫根皮苷的物质,发现它能造成高尿糖。

尿糖与安全降糖到底有啥关系?

血液把氧气、糖和其他营养物质送往全身细胞,再带着细胞代谢的垃圾直奔肝脏,进行垃圾的解毒处理,最后将这些垃圾扔进肾脏,跟尿液一起排出体外。图片.png

肾可是个复杂的机构。

血液垃圾进入肾,首先遇到的是肾小球,它就是个筛子,相当于垃圾分拣器。

红细胞和蛋白质这些大块头,会被肾小球这个筛子拦住,继续待在血管里;

水、氨基酸、葡萄糖、电解质和其他小个子的东东,会穿过筛子、进入肾小囊。

肾小囊就是个临时存储器,到了这里可就是原尿啦。图片.png

接着,原尿就要进入肾小管啦!

肾小管会根据身体的状况,把水、氨基酸、电解质等身体需要的物质,重新打捞回血液,医学上叫重吸收。

肾小管捞剩下的,就成了真正的尿。图片.png

正常情况下,糖会被肾小管100%地重吸收:原尿里所有的糖都会被打捞回血液中,再次成为血糖。

肾小管里有个叫钠-葡萄糖同向转运体的家伙,英文名SGLT,专干尿里捞糖的活儿,就叫它小S船队吧。

S船队还分1号和2号两派。

其中2号船队势力极其强大,几乎占了九成。图片.png

假设小S船队有1000条船,能同时打捞1000个糖。

如果尿里的糖只有200,船队会全部打捞,完全没有压力。

如果掉进尿里的糖有2000,甚至2万呢?那就打捞1000个糖,剩下1000、19000的糖,随尿液排出体外。

这小S船队是个好强的主,今天1000条船不够,很多糖没有捞上来,明天就能生出2000条船。

日积月累,小S船队的捞糖量明显增加,有更多的糖被送回血液,去给血管添堵了。图片.png

当当当当,达格列净赶来救场了,它是2号小S船队的终结者。

它一出现,2号小S船队全部停运,肾对糖的重吸收功能立刻降低九成,也就是说,只有一成的糖重新回到血液。图片.png

原来,人们的战糖思维几乎都是在一个封闭的环境里跟血糖死磕。

要么让小肠少吸收一点糖,要么让糖多一点进入细胞,达格列净片却开了个大脑洞:给糖开个后门。

肾本来只是一个中转站,和糖代谢关系不大,达格列净就是在这个环节做文章,活生生给血糖多找了个出口。深读公众号1.png

问诊图2.png

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