慢阻肺是一种什么样的病？与遗传有关系吗？是否是可治可控的?
慢阻肺的发病因素很多，迄今尚有许多因素不够明了，有待进一步研究。
近年来，科研人员认为，慢阻肺发病因素包括个体易感因素以及环境因素两方面，它们之间相互影响。
这里就稍微介绍一下慢阻肺吧，慢阻肺是怎么形成的，怎么发病的，该怎样预防和治疗等。
慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺，是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征的、可以预防和治疗的疾病。
咳嗽，是慢阻肺最早出现的症状，初期咳嗽呈
间歇性，清晨较重，随病程发展，早晚或整日均有咳嗽。
咳痰也是慢阻肺的症状之一，通常咳少量白色黏痰，偶带血丝，清晨咳痰较多，合并感染时痰量增多，常有脓痰。
气短，是慢阻肺的典型症状，初期病人会在劳动、运动时感到呼吸短促，严重者甚至休息时也会感到气短、呼吸费劲。
部分慢阻肺的重症患者还会出现胸闷、喘息等症状。
患者被它长期折磨，还可能出现体重下降、食欲减退、精神抑郁等情况。
人一旦被慢阻肺缠上，不仅工作受影响，生活质量也大打折扣，最后还能搞到生活无法自理。
患者的个人价值没法实现，内心憋屈；经济上不能支撑家庭，需要家人照顾；自己被慢阻肺玩儿个半死，整个家庭也被拖进泥潭。
慢阻肺控制不好，最后可能会并发气胸、肺心病，甚至呼吸衰竭。
最可恨的一点是，这货是个不可逆的慢性疾病，也就是说，一旦被这货纠缠上，你想逆风翻盘？恢复以前呼吸的完美顺畅？没戏，患者后半生的日子都离不开药罐子。
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到底啥是慢阻肺？气体进出肺，在哪里受了阻？这没完没了的咳嗽究竟是怎么搞出来的？
要想说清楚慢阻肺，还得从呼吸过程说起。
吸气，气体经过口鼻，穿过咽喉，进入气管，最终到达肺。
肺是由支气管和肺泡组成的，支气管上接气管，下扎进肺里，不断分支，像一棵倒着长的树，医学上叫做支气管树。
支气管树末梢，有一些直径小于两毫米的细支气管，称为小气道。
小气道末端，连接着一串串葡萄似的小泡泡，这就是肺泡啦！气体就是在这里进行交换的。
肺泡的周围布满了血管，血液小火车顺着血管溜达到肺泡，把二氧化碳卸在肺泡里，再装上早已在此等候的氧气，轰隆隆奔向全身各处。
卸下来的二氧化碳得赶紧排出体外，肺泡一个收缩，给二氧化碳来个弹射，二氧化碳顺着小气道、气管，经过口鼻被释放了自我，离开了人体。
慢阻肺就是这个小气道和肺泡发生病变搞出来的鬼。
小气道紧连着肺泡，气体进出肺泡必须通过小气道。
气体在细小的管子里流动，会产生阻力，小气道也不例外。
健康的小气道虽然细，但里面光滑干净，气体流动的阻力就被控制在合理的范围内。
正常范围内的阻力，对肺泡是有好处的，它能调节气体进出肺泡的速度，免得大量气体瞬间涌入，撑爆肺泡！
画风一转，看看慢阻肺患者的小气道！
里面都是痰液啦、垃圾啦，居然还有炎症；
表面脏了吧唧，把本来就细小的管子搞得更狭窄了；
气体流动的阻力那可不是一般的大，气体进出肺泡可就麻烦喽。
一个好肺泡，要具备哪些特质呢？
一个吸气，肺泡变大，又变大了；一个呼气，肺泡收缩有力气，一挤，能让二氧化碳顺利地离开人体。
够Q弹才是好肺泡。
那么慢阻肺患者的肺泡又是什么样的呢？
肺泡弹性那叫一个差：一个吸气，大量的气体进入肺泡，把肺泡撑得圆鼓鼓的；一个呼气，哎呦，肺泡表示缩不动，没劲啊，于是肺泡压根就没缩小多少。
二氧化碳兄弟差了那点儿滚出去的动力，滞留在肺泡里，想出都出不去啦。
再加上小气道又窄又脏，勉强冲出去的那点儿气体，也要在这里排队等待通过。
被滞留在肺泡中的气体越来越多，肺泡就越来越大，越来越大。
肺泡总有撑不住的时候，砰地一声，肺泡爆了，几个肺泡就合成了一个大大的肺泡泡。
小气道里痰液垃圾脏兮兮，再加上肺泡这样胀鼓鼓，这就是慢阻肺啦！
这慢阻肺可是慢性病的典型，它的成精，那是需要多年修炼的。
我们的生活环境中存在一些有害物质，比如PM2.5啦、空气中的小粉尘啦、香烟中的尼古丁啦，它们能引起呼吸道的炎症。
在有害物质的长期刺激下，呼吸道的炎症没完没了，日积月累就发展成慢性炎症。
慢性炎症就是把小气道和肺泡蹂躏变态的真正凶手。
刺激黏液增多
炎症发生时，呼吸道会分泌大量黏液，这些黏液趴在呼吸道上，呼吸道的内心是拒绝的。
呼吸道是个爱干净的主，于是向肺大哥求助，请求肺大哥给个猛猛的气流，好把这些恶心的黏液带走，于是咳嗽就这么开始了。
破坏小气道
小气道爱干净也是有实锤的，瞧，这来回摆动的小刷子是啥？
呼吸道的表面有很多带纤毛的上皮细胞，它们依靠摆动来清理呼吸道的垃圾。
外界进来的脏东西跟黏液混在一起变成痰，纤毛的生意就来了，摆动、清理，保持干净。
炎症一来，这上皮细胞受伤了，纤毛也成了摆设，打扫卫生的小刷子再也不给力了，小气道里就成了痰液的收容站。
痰液堆积，成了细菌滋生的温床，就更容易搞出炎症；有了炎症，纤毛必然受到摧残，就会有更多的痰液堆积……恶性循环！
这炎症持续作妖，搞得小气道的管壁充血水肿、平滑肌萎缩断裂、纤维组织增生，小气道越来越窄，渐渐变成凹凸不平、脏了吧唧的破旧管道。
气体再想通过小气道可就不容易了，阻力那是相当的大呀！
破坏肺泡
说好的Q弹的肺泡呢？一个回缩，哎呀，没劲儿，在慢性炎症的折磨下，肺泡早已失去了弹性。
气体进入肺泡之后，充气，回缩，缩……缩不回去。
肺泡就像气球，充气胀大，大，再大。
胀大的肺泡会挤压周围的毛细血管，挤着挤着，毛细血管就会退化减少。
这些毛细血管可是血液小火车的铁轨呀，铁轨少了，小火车自然就开不进来了，原本装卸氧气和二氧化碳的站台，就这么荒废了，气体交换的效率只能下降呗。
如果肺泡进一步扩张，嘭，爆掉了，几个破掉的肺泡勾搭在一起，融合成一个大的肺泡泡。
这一融合，肺泡周围的毛细血管就变少了，肺泡与血液发生气体交换的总表面积就会减少，肺泡气体交换的功能进一步降低。
肺泡的功能就是为身体交换气体呀，这功能降了又降，身体肯定吃不消，就总觉得气不够啊，憋闷啊，喘不过气啊。
小气道、肺泡，被慢性炎症长年累月地蹂躏折磨，最后自己变态，就搞出来了慢阻肺！
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慢阻肺的诱发因素有哪些、怎样预防慢阻肺呢？
吸烟
香烟中的焦油、尼古丁、氢氰酸等有害物质，会刺激呼吸道分泌大量黏液，气管收缩变窄，进而导致气道阻力增加。
气体呼出不顺，肺泡和气道也就被玩坏了，久而久之，慢阻肺就来了。
吸烟者患慢阻肺的概率比不吸烟者高2-8倍，吸烟时间越长、吸烟量越大，患慢阻肺的几率越高。
空气污染
大气中的PM2.5啦、二氧化氮啦这些有害物质，会刺激呼吸道，引起慢性炎症，搞到气道黏液分泌增加，气道受损变窄，导致或者加重慢阻肺。
空气中的PM2.5浓度每立方米增加10μg，慢阻肺住院率增加 3.1%，病死率增加 2.5%！
遇上雾霾天气，宅在屋里是上策。出门记得戴上专用口罩哟。
粉尘和有害气体
长期接触二氧化硅、氯气等有害物质，也会引起呼吸道慢性炎症，最终搞出慢阻肺。
我国23.6%的慢阻肺患者，都有长期接触粉尘和有害气体的经历。
工作中要正确使用防护用具，降低粉尘和有害气体对人体的伤害。
感染因素：
体质差、免疫力低，细菌、病毒隔三差五搞事情，呼吸道感染反反复复。
气道受损，肺泡遭殃，日积月累搞出慢性炎症，说不准哪天，慢阻肺就找上你啦。
想要远离慢阻肺，预防感染、注意保暖很重要。
呼吸道慢性炎症是勾搭慢阻肺的小妖精。
减少有害物质对呼吸道的刺激，降低慢性炎症的发生率，才能远离慢阻肺。
注意饮食营养、增加蛋白质摄入，提高自身免疫力，避免慢性炎症。
谁能对抗气管的慢性炎症呢？糖皮质激素和磷酸二酯酶抑制剂，就是传说中的抗炎英雄。
要想抗炎，还得从气管炎症说起。
在过敏原的长期刺激下，支气管附近的大白变得草木皆兵，总觉得有坏人入侵了。
看不见坏人也没关系，大白还能释放炎性因子，想远距离弄死坏人。
大白任性地把炎性物质撒得满世界都是，这一闹，气管就遭殃了，长期活在炎症里。
糖皮质激素
糖皮质激素能让傻了吧唧的大白冷静下来，停止战争。
只有战争停止，炎症才能消停。
炎症一消停，支气管黏液分泌减少了，喘气也顺畅多了。
虽然糖皮质激素是抗炎老将了，可它也有不足之处，毕竟是激素类药物，长期使用可能会导致肥胖、骨质疏松、免疫力低下等不良反应。
所以在治疗气管炎症方面，糖皮质激素基本都是气雾制剂，这样既能让药物直达患处起效，又能降低药物的用量。
科学家们还有一个更好的主意。
研究发现，糖皮质激素如果和β2肾上腺素受体激动剂或抗胆碱能药物联用，用量更少，效果更好。
目前医学界也喜欢把他们组成CP，联手抗炎。
磷酸二酯酶抑制剂
想控制气管里的炎症，就得控制炎性因子的数量。
磷酸二酯酶是炎性因子生产过程中不可或缺的主，如果能抑制这货的活性，炎性因子就会减产。
磷酸二酯酶抑制剂就是通过抑制磷酸二酯酶的活性，来起到抗炎作用的，该类药物的代表药物有罗氟司特等。
其他药物
如果患者痰量较多，可以用盐酸氨溴索等祛痰药治疗，把堵在气道中的痰清理清理，好让气道舒畅一点。
康复治疗
呼吸训练方法——缩唇呼吸，来锻炼锻炼你的肺。
首先，用鼻子正常吸气，同时默数1、2，再用口呼气。
注意，呼气时口形要像吹口哨那样，同时发出“呼~”的声音，尽量把肺泡中的气体都呼出去。
十五分钟一组，每天坚持做三组。
经过一段时间的锻炼，相信你的人生就没辣么憋屈啦！
长期家庭氧疗
随着病情的发展，肺的气体交换功能越来越低下，已经无法满足身体对氧的需求了，医生会建议长期家庭氧疗。
该治疗方法是指患者在家中自备吸氧仪器，每天吸氧15小时以上。
在不能增加气体交换量的前提下，只能通过提高氧气浓度来为身体供氧了。
研究表明，对于病情较重的患者，长期家庭氧疗能提高生存率、降低入院率。
（不过，也不要过早吸氧，给肺一个锻炼的机会呗！）
