降糖药-二甲双胍篇

“得糖尿病十年了，药越吃越多。”

“血糖高了就吃药，血糖降了就停药，再高了再吃。”

“这药要和第一口饭一起嚼碎了吃？事儿真多！”

很多糖友不了解药理，或茫然，或恐惧，或不重视，吃起药来很任性。

其实，在降糖的战斗中，科学用药非常重要。

这一专题，深读君专门为那些吃药很不乖的糖友讲述降糖药背后的故事。

用《战糖名将录》的方式演绎战糖老将——二甲双胍、战糖猛将——阿卡波糖，以及2017年最耀眼的战糖新秀——达格列净。

这一集就先说说战糖老将——二甲双胍。

二甲双胍诞生于1929年，科学家还给它起了个牛叉的名字叫“葡萄糖吞噬者”。

可它一出生，就被胰岛素的璀璨光芒压得死死的，足足憋屈了三十年，到1957年才在法国上市，后又经历了退市风波，直到1995年才再次上市。

时至今日，几乎所有的糖尿病治疗指南都明确表示，对于2型糖尿病，除非存在特殊禁忌，均应从开始就使用二甲双胍治疗。

本系列所提到的糖尿病，特指2型糖尿病！

故事就从这碗米饭开始吧。

米饭、馒头这些食物含有大量的淀粉，经过小肠的消化，被分解成葡萄糖，进入血液，这就是血糖，能为全身的细胞提供能量。

血液里的葡萄糖含量，称为血糖值，这个值一直在波动。

吃顿饭，小肠吸收的葡萄糖多了，血糖值就会升高；一运动，细胞吃糖多了，血糖值就会降低。

这血糖值波动得在安全范围内，不能太高也不能太低。

太高，就是高血糖，会损伤血管、脏器，极大危害健康。

太低，就是低血糖，会让人头晕、眼花、昏迷，甚至酸中毒。

怎么保证血糖平稳呢？机智的身体给血糖上了两道保险。

保险一，摄入与消耗平衡。

吃饭吃面，算血糖摄入；劳动运动，算血糖消耗。

吃完多活动，摄入和消耗平衡，血糖妥妥的。

吃得多、动得少，血糖摄入远高于消耗，血糖就会升高呦！

血糖升高了怎么办？

请上第二道保险——血糖转化平衡。

身体里有几类奇葩细胞：肝细胞、肌细胞和脂肪细胞。

血糖高了，它们就把糖转化成糖原和脂肪存起来。

血糖低了，它们就把糖原和脂肪转化成糖，释放到血液中，提升血糖值。

在这个调节过程中，肝糖原的转化是绝对的主力。

连上两道保险，血糖表示稳稳的。

问题来了，肝脏怎么知道啥时候该存储，啥时候该释放糖呢？

一个牛逼的系统就要出场了。

它能灵敏地感觉到血糖的变化，并能根据血糖值来指挥肝细胞完成血糖和糖原之间的转化。

血糖高了，“肝脏肝脏，开始存储血糖。”

血糖低了，“肝脏肝脏，开始向血液中释放糖”。

如果这套指挥系统傻叉了。

世界将会怎样？

管它血糖高低，肝脏都往血液里扔糖。

结果就是，血糖高了，还在扔，又高了，又扔了，悲剧了。

此时二甲双胍大将出场了。

一键重启帅不帅？

这么高的血糖咋还往血液里扔糖呢？

你说你是不是傻？

一切愚蠢的行为被二甲双胍大将终结了，血糖就这么回归正常了。

当然啦，二甲双胍可不只这一把刷子。

还有一种2型糖尿病的病因是血糖进入细胞不顺畅导致高血糖！

那血糖怎么就进不去细胞了呢？

来来来，胰岛素闪亮登场！

胰岛素，出身胰腺，是一种激素。

话说细胞饿了要吃糖，怎么吃？

细胞外面有层细胞膜，就算糖贴在了细胞的脸上，它也没法直接吃这口糖。

细胞质里有个专门负责接糖进细胞的家伙叫葡萄糖转运体，就叫糖专车吧。

胰岛素就是个跑腿的，看到糖来了，赶紧跑到细胞家。

细胞家有个专门接收胰岛素信息的门卫大爷，医学上叫胰岛素受体。

门卫大爷接到信息就知道有糖到门口了，赶紧安排瞎溜达的糖专车，去指定地点接糖，糖就这样进到细胞里了。

再来看看2型糖尿病人的情况。

胰岛素看到糖来了，赶紧跑去喊门卫。

门卫失联了，接不到胰岛素的消息。

于是，糖专车在细胞里瞎转，糖在细胞外堆积，细胞饿得奄奄一息。

胰岛素和门卫的失联，医学上叫胰岛素抵抗。

注意，二甲双胍来啦！

如果说胰岛素是WIFI，胰岛素受体是手机，胰岛素抵抗就是手机收不到信号，那二甲双胍就是一口大锅，没有它送不到的信息。

医学解释是，它具有胰岛素的增敏作用。

有了它，胰岛素和胰岛素受体沟通零距离，血糖和葡萄糖转运体无缝对接，两道保险同时上线，高血糖就降下来了！

二甲双胍在战糖界名声显赫还有一个重要原因：它很便宜！

深读君在此向战神二甲双胍鞠个躬、敬个礼，感谢它的杰出贡献。

下集，深读君要介绍第二位战糖名将——阿卡波糖，相信有些糖友手中的小药瓶抖了一下！

“深读君，你咋才说阿卡波糖啊！”

它穿过你的全世界，你却对它一无所知，下集，不见不散！